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一个患儿一部教科书

发布时间:2012/12/21 9:05:26

最近,重庆医科大学附属儿童医院新生儿科收治了一位刚出生的新生儿,其诊治经过非常艰辛,费尽周折,最终有了一个满意的结果,其经过是一个难得的活教材,有必要认真总结,以共同行借鉴。

奇怪的呼吸窘迫综合症

20121120深夜,一个急促的电话惊动了刚躺下准备夜休的新生儿诊治中心主任余加林教授。新生儿重症监护室的总住院医师来报,当晚由我院120转来一新生儿,39+3周足月儿,刚生后2小时33分,生后即发生气促,发绀,呻吟,呼吸困难呈进行性加重趋势,床旁X线胸片提示新生儿呼吸窘迫综合症IIIII级,按常规给予气管插管,清理呼吸道后准备使用对该病有特效的肺表面活性剂。余教授赶到患儿床边时,患儿呼吸道已涌出鲜红色血液,双肺满布湿罗音,马上想到新生儿呼吸窘迫综合症的严重并发症肺出血出现了。肺出血是以往新生儿的临终表现,自从用呼吸机治疗后情况大为改观,利用呼吸机主动给出的压力,特别是呼吸末的正压,可以增加肺泡压力,改善肺血管与肺泡之间的压力差,从而起到压迫止血的作用。余教授指示加大呼吸机压力,暂停使用肺表面活性剂以避免肺血的灭活和加重肺出血。经过漫长一夜的治疗,肺出血停止,肺表面活性剂终于能使用了,让医护人员松口气的是,用该药后患儿给氧浓度及血氧饱和度立即有所改善,但仅能维持几个小时,情况仍然危急,按需要再用一剂肺表面活性剂,患儿缺氧改善也只能短暂维持,胸部X线显示肺充气明显改善,但患儿病情确继续恶化。余教授和同事们脑海里不断产生一系列疑问:新生儿呼吸窘迫综合症一般发生在早产儿身上,该患儿是足月儿,为什么短时间内就并发肺出血?为什么肺部病变在好转,说明呼吸机辅助和肺表面活性剂等治疗有效,但患儿缺氧等表现并没有改变呢?

B组溶血性链球菌感染是疾病的元凶

入院次日清晨,检验科电话危急值报告,从患儿血培养初步显示有革兰阳性细菌生长,尽管入院后即用了抗菌药物哌拉西林舒巴坦,但病情未见好转,且当时未能与之前的呼吸窘迫综合症并发肺出血等表现合理地联系起来。入院后病情继续恶化,出现面色苍白,四肢凉,血压下降,心率增到190/分,肢体毛细血管充盈超过5秒钟,且随后出现尿少等休克表现,多项感染化验指标均指示细菌感染,如果与感染一并考虑,不难想到感染中毒性休克。但不合常理的是,感染中毒性休克常常是革兰阴性细菌败血症引起,因为这种细菌能产生内毒素而革兰阳性细菌不产生该毒素。不允多想,挽救患儿的生命才是当时首要问题,换用杀菌最强的抗菌药万古霉素加上泰能,患儿缺氧,微循环障碍,肾功能衰竭等接踵而来,患儿生命已危在旦夕,患儿家长尤其是刚初为人父一天的爸爸着急万分,教授满足他也许是告别性的抚摸孩子的要求,并告诉他,必须想尽办法度过危险期,才有机会让强有力的抗菌药物发挥杀菌作用,这个夜晚十分关键,余教授与护士长特别成立攻关及特护小组,24小时密切监护,呼吸机更换为高频震荡通气且用100%氧气,扩血管容积,血管合性药物,且在大剂量广谱抗菌药支持下用了在新生儿中少用的糖皮质激素等治疗措施,经过医护人员与患儿跟病魔搏斗了48小时,于生命第三天,休克状况终于有了转机,小便有了,毛细血管充盈恢复了,血压稳定了,但缺氧状态仍未改善。血培养72小时的正式报告为无乳链球菌生长。这时余教授告诉攻关小组,无乳链球菌就是B组溶血性链球菌(GBS),大家才恍然大悟,之前的病情均可得到解释了,GBS感染是西方国家最为常见的新生儿感染致病菌,生后72小时内发病称为早发型感染,以爆发性起病,患儿母亲有临产前6小时的胎膜早破,其实已经提示有GBS宫内感染引起的绒毛膜羊膜炎。该细菌容易经胎盘或患儿吞吸了该菌污染的羊水而感染,常常以呼吸窘迫表现为首发表现,临床表现与胸部X线都不能鉴别,这就不难解释该足月儿也发生呼吸窘迫,而并发肺出血也是GBS感染肺部常见的并发症,来势凶猛的感染中毒性休克也是常见的表现。然而我国与西方发达国家孕母垂直传播给婴儿的细菌是不一样的,追问其母有过出国旅游史,有机会携带该种细菌。尽管余教授自己撰写了国内新生儿领域最权威的专著《实用新生儿学》第四版中细菌感染章节,其中描述了GBS败血症,但由于我国罕见,常常不容易想到,随着国际交流增多,GBS感染问题必须警醒国内同行。

攻克持续肺动脉高压

患儿的致病元凶查明了,问题就会迎仍而解了吗?然而病情并非这样简单。经过70多个小时的艰苦奋战,控制住了呼吸窘迫、休克及肾损害等,但患儿机体顽固性缺氧仍然没有改善。教授和他的团队根据以往经验不难想到持续肺动脉高压,经床旁彩色多普勒超声检查证实了他们的判断。该情况也是GBS感染易于并发的。除外了先天性心脏病,正常胎儿在母亲的子宫内氧气和二氧化碳气体交换不需再胎儿肺内进行,肺血动脉处于收缩状态,出生后随着第一声啼哭,新生儿肺泡打开,肺动脉去收缩状态,肺动脉压力减小,以利于体循环血进入肺内进行气体交换。然而该患儿长期缺氧得不到改善,肺动脉就会再次处于收缩或痉挛状态,使肺动脉压力不断增加,当其超过主动脉压力后,未经肺气体交换的低氧血直接分流到全身,造成顽固性组织缺氧,以往也称此状态叫持续胎儿循环。组织缺氧又加重肺动脉痉挛,造成恶性循环,呼吸机只能改善肺泡通气,确不能改善肺血液,用纯氧通气也无济于事。持续肺动脉高压是新生儿死亡率很高的疾病状态,如果不尽快纠正,之前的努力将功亏一篑。摆在教授和他的团队面前有两大难题:从松解肺动脉痉挛入手来改善肺气体交换,或是从纠正缺氧入手来缓解肺动脉痉挛。按照新生儿持续肺动脉高压诊疗常规,首先针对肺动脉痉挛。万艾可(又名伟哥),常用于成人治疗性功能减退,由于能抑制肺血管内皮下平滑肌内的环核苷酸磷酸二酯酶,使环鸟苷酸(cGMP)增加,对肺血管扩张起到关键的第二信使作用,但已用了4天,前列腺素E也联合使用,均收效甚微。因为担心血压太低不能用硫酸镁,得赶紧联系一氧化氮,因为气源的原因一时还不能用上。这时在呼吸机维持下,给纯氧也不能维持机体的氧供,患儿死亡随时可能发生。但抢救小组发现,当患儿血氧饱和度下降较低时候,用手捏复苏皮囊可使缺氧改善,但仅能维持20分钟左右,教授想到如果人为地靠捏皮囊的办法能纠正缺氧,何不固定一个医护人员守在床旁,手动地纠正低血氧。又一个漫长夜晚的守候,奇迹发生了,捏皮囊间隔和次数越来越少,缺氧状态逐渐改善。次日上午即如院后120小时,血氧饱和度稳定了,吸氧浓度终于可下降了,床旁心脏彩超显示肺动脉压减轻了,从纠正缺氧入手的方案实施成功了。

经过6天生死博弈,患儿生命体征稳定了,住院28天,康复出院,终于有了理想的结局。这个患儿以呼吸窘迫综合症、肺出血、中毒性休克、多器官功能损害、顽固性低氧血症等一系列复杂的表现,回想起来这些都是表面现象,使医务人员首先看到的是,就像看到大树的枝叶一样,但其根本原因还是B组溶血性链球菌致新生儿早发败血症,这才是,是大树的主干。该患儿病情如果未及时查清根本原因,采取有效抗菌药物治疗,后果是难以想象的。这就是活生生的教材,教授将这一病例作为疑难病例在全科内讨论,使全科医护人员更加深入了解GBS感染。西方人多见的疾病也应该逐渐被国内医务人员所认识,只有不断积累经验,不断学习,才能不断提高。

 

 

 

(重庆医科大学附属儿童医院新生儿诊治中心)

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